呼吸性碱中毒

　　(一)病史

　　注意询问有无呼吸活动增强及造成呼吸活动增强的可能原因。注意区分是原发还是继发，其发病是急性还是慢性。急性的发病变化快，机体的代偿来不及充分动员，其变化的特点和规律与慢性发病有很大的差异。

　　(二)体格检查

　　通气过度的患者多有明显的呼吸困难，并以急促的呼吸不伴明显发组为特点。

　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。

　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。

　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。

　　(三)实验室检查

　　血气分析能快速、准确地判定血 pH、PCO2、AB和SB、BB和BE，有助于呼吸性碱中毒的诊断。

　　在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低。正常入血浆磷酸盐为2.5-4.5mg/dl，严重呼吸性碱中毒患者可减少至 0.5-1.5 mg/dl。这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖6—磷酸盐和1.6二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内。此低磷会引起何种后果，目前尚未了解，一般无任何症状也无需特殊治疗。

　　一般急性呼吸性碱中毒的患者，当PCO2降低至3.33-4.4 kPa(25-30 mmHg)以下时，脑脊液pH升高，而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高。