急性呼吸窘迫综合征

　　　　一、病 史

　　有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发组，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸产液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，易被原发病症状所掩盖，或发病早期易与肺部感染成左心衰竭相混淆。表现为呼吸频数（＞28次／min）或（和）呼吸窘迫，发组，常有烦躁、表情焦虑、出汗等。

　　二、体格检查

　　起病可以急骤或缓渐，无论起始的诱因如何，ARDS的临床表现有其身特有的发展规律，典型临床经过可分为4期。

　　1、损伤期 约在损伤后4~6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

　　2、相对稳定期 约在损伤后6~48h。经过对原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，而逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，>30次/min，而出现过度通气，PACO降低。但肺部体征尚不明显，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚增多和音质性肺水肿。

　　3、呼吸衰竭期 约在损伤后24~48h。呼吸困难和发绀进行性加重，常伴有烦燥，焦虑、多汗等，其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快。可达（35~50）次/min。胸部听诊可闻及湿???/a>，X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气，PACO降低，而出现呼吸性碱中毒。

　　4、终末期 极度呼吸困难和严重紫绀，出开山祖是经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留，并产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。

　　在临床工作中，往往在第一期对原发病的处理不够及时，合理；而在第二期一些临床医师对此又缺乏足够的认识，往往在第三期和第四期出现典型的临床表现后才认识到此征。

　　三、实验室检查

　　动脉血气分析示：○1动脉血氧分压常显著降低，PAO<8kpa(60mmHg)，即使吸纯氧，亦未能恢复正常水平。○2动脉血氧分压与吸入氧浓度的比值（PAO/FIO）正常比值53.3~66.6KPA（400~500mmHg）呼吸窘迫综合征者PAO/FIIO<40KPA（300mmHg）。○3动脉二氧化碳分压（PACO）；发病早期由于过度通气，PACO多明显降低或正常，临终前可升高，PACO升高表明病情严重，预后不良。○4肺泡气与动脉血氧分压差P（A-A）O，由正常1.3~2.7KPA（10~20mmHg）可升至6.7KPA（50mmHg）以上，吸纯氧时，P（A－a）由正常3.3－10（25~75mmHg）可增至 13.3 kPa(100mmHg)以上。因肺水肿使肺顺应性由正常量500－1250ml/kpa降至 90－130 ml/kPa，Qs／Qt（肺内分流占心排血量）％由正常＜o．5％增至10史以上。

　　四、器械检查

　　胸部X线检查早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，以后逐渐出现斑片状阴影，相互融合呈毛玻璃样，晚期两肺阴影密度普遍增高，可见支气管充气征，心影边缘不清或消失，形成“白肺”。动物实验证明CT有特点。