水中毒性昏迷容易与哪些疾病混淆

　　(一)低血糖性昏迷

　　其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生;或是胰岛素所诱发的(作胰岛素耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振)，或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌而致低血糖。本病患者由于氢皮质素不足，肝糖元贮存减少，生长激素减少，对胰岛素的敏感性增加，加之甲状腺功能不足，肠道对葡萄糖的吸收减少，所以在平时空腹血糖即较低，一旦遇有上述情况，即易导致低血糖昏迷。此种类型的昏迷最为常见。

　　发生低血糖时病人软弱、头晕、目眩、出汗、心慌、面色苍白，可有头痛、呕吐、恶心。血压一般较低，严重者不能测得。可烦躁不安或神志迟钝，瞳孔对光反射存在，健反射初亢进后消失，划拓试验可为阳性，可有肌张力增强或痉挛、抽搐，严重时陷入昏迷。

　　(二)感染诱发昏迷

　　本病病人因缺乏多种激素，主要是缺乏促肾上腺皮质激素和氢皮质素，故机体抵抗力低下，易于发生感染。在并发感染、高热后，易于发生意识不清以至昏迷和血压过低以至休克。由感染引起的意识丧失大多是逐渐出现的。体温可高达39～400C，脉搏往往不相应地增速。血压降低，收缩压常在80～90毫米汞往以下，严重时发生休克。

　　(三)镇静、麻醉荆所致昏睡、昏迷

　　本病患者对镇静、麻醉剂甚为敏感，一般常用的荆量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。如静脉注射0.1克戊巴比妥钠或不到0.1克的硫贲妥钠之后，患者即进入麻醉第三阶段，并维持半昏迷状态2天。16毫克吗啡可引致昏迷2天。巴比妥0.1克及呱替吮50毫克即可产生昏迷。接受一般治疗剂量的氯丙嗪(口服或肌注)后也可出现长期昏睡。

　　(四)失钠性昏迷

　　胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失，可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退症中的危象。此型危象昏迷的周围循环衰竭特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用皮质素的最初数日内，可能发生钠的排泄增多，大约是由于肾小球滤过率原来甚低，经治疗后被提高之故。有报告在用皮质素治疗后不到一周，患者进入昏迷状态，并伴有显著的钠负平衡。此外，在单独应用甲状腺制剂，尤其用量过大时，由于代谢率之增加，机体对肾上腺皮质激素的需要量增加，肾上腺皮质激素的缺乏更加严重，另一方面，甲状腺制剂于甲状腺功能减退者有促进溶质排泄作用，从而引起失水、失钠。国内曾报告一例单用甲状腺片治疗而产生危象。

　　本病病人有排水障碍，在进水过多时，可发生水滞留，使细胞外液稀释而造成低渗状态，于是水进入细胞内，引起细胞内水分过多，细胞肿胀，细胞代谢及功能发生障碍。神经细胞内水过多，可引起一系列神经系症状。此种情况的发生可为自发性的，亦可因作水利尿试验而引起，尤其是原来病人血钠浓度已甚低时更易发生，因此作水试验前应先测血钠，血钠低者不宜作此试验。

　　水中毒的临床表现有衰弱无力、嗜睡、食欲减退、呕吐、精神紊乱、抽搐，最后进入昏迷。此型昏迷与失盐所致危象不同，患者无脱水征，反而可有浮肿，体重增加。如不伴有明显失钠，血循环仍保持正常。血球容积降低，血清钠浓度降低，血钾正常或降低，一般无酸中毒或氮质血症。