心肌细胞核上具有甲状腺激素(T3)受体，T3直接影响心肌收缩机制而发挥正性变力作用，T3进入胞浆后与核膜上的特异性受体结合，通过核内机制刺激心肌收缩蛋白合成增加，从而提高心肌收缩力。
T3对心肌作用的另一途径是作用于核受体以外的非核作用位点，快速提高心肌收缩力，即“核外机制”。通过这些位点，T3可提高肌浆网上钙ATP酶活性，增加心肌细胞内钙离子浓度而提高心肌收缩力;上调细胞膜钠通道，使钠离子内流增多，引起心肌细胞收缩力增强;激活线粒体内侧面的腺嘌呤核苷酸转移酶，调节ADP和ATP在线粒体内外的交换，促进ATP的生成，改善细胞供能。
甲状腺素可以使肾素?血管紧张素系统(RAS)活性增强，并使心脏肾素和血管紧张素?2(ANG?2)的mRNA表达均增高, ANG?2通过受体依赖性和电压依赖性钙通道增加心肌细胞内钙浓度，从而对心血管系统产生不利影响。
血清心肌钙蛋白1(CTn1)及肌红蛋白(Mb)是近年发现的反映心肌损伤的血清标志物，是临床用于早期诊断心肌损伤及心肌梗死的理想指标。有实验表明，甲亢组病人血清CTn1、 Mb显著高于正常组，这可能是过量甲状腺素对心肌代谢产生的影响。
甲亢性心脏病是甲亢的特殊临床表现之一，不仅可以加重原有的心血管疾患，而且还可单独引起心律失常，甚至心力衰竭或猝死。
(1)心律失常：约有50～90%的甲亢性心脏病病人出现心律失常，其中85%～100%的病人表现为心动过速，大约10%～20%的病人表现为心房纤颤。临床心电图检查发现心律失常表现还包括窦性心律不齐、心房扑动、室性心动过速，房室传导阻滞、束支传导阻滞以及ST段压低与T波低平或倒置等。
(2)心力衰竭：据报道34.4%的老年甲亢病人伴有心脏扩大以致心力衰竭[3]。超声心动图检查发现，甲亢病人每分钟心输出量和心脏指数均高于正常，左右心房和心室都可见增大。
(3)缺血性心脏病：甲亢病人尤其是老年甲亢病人，容易发生冠状动脉供血不足症状，临床表现为心绞痛或者心肌梗死等，大多数病人(67.2%)临床上常被误诊为冠心病[3]。但是冠状动脉造影检查很少见动脉狭窄或硬化表现。
(4)二尖瓣脱垂：有文献报道一组40例甲亢病人中有17例(43%)合并二尖瓣脱垂，较对照组(18%)明显增高。
