代谢性碱中毒容易与哪些疾病混淆

　　单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。

　　一 呼吸性碱中毒

　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。

　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。

　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。

　　二 呼吸性酸中毒

　　除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。

　　呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。

　　三 代谢性碱中毒

　　严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常，如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍，上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显，因为慢性高碳酸血症患者，PaCO2增高，血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高，当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障，致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

　　四 代谢性酸中毒

　　呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。

　　酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。

　　酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。

　　长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。

　　享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。

　　(一)病史

　　代谢性碱中毒患者可无症状，或主诉与血容量不足和与低血钾有关的症状。神经系统的症状很少见，原因是HCO3-较难通过血脑屏障，脑内及脑脊液中pH的变化较少。病史的询问主要根据代谢性碱中毒的病因学进行考虑。

　　(二)体格检查

　　亦主要为低血钾和血容量不足的表现。此外还与诱发的原因和疾病有关，低血容量可表现无力、肌痉挛或体位性低血压，低钾血症可表现多尿、烦渴、软弱无力甚至肌麻痹，心电图的检查有助于低血钾的判定，如T波低平出现U波，严重时盯段下降和T波倒置。

　　严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常，如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍，上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显，因为慢性高碳酸血症患者，PaCO2增高，血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高，当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障，致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

　　(三)实验室检查

　　血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。

　　代谢性碱中毒时肾泌H+减少HCO3-排出增多，尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H+增加，尿液呈酸性。

　　代谢性碱中毒患者检测尿液中CL-的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析，见表13—13—3。

　　表13—13—3 代谢性碱中毒患者尿液的CL-浓度

　　低于 15mmol/L 高于20 mmol/L

　　呕吐 盐皮质类固醇过多

　　鼻胃管引流 利尿剂(早期)

　　利尿剂 HCO3-负荷

　　高碳酸血症后 严重低钾血症

　　摄入氯化物少恢复进食 (血浆K+<2.Mmol/L)

　　呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留CL-，尿液中CL-的浓度一般低于 15mmol/L;而盐皮质类固醇过多或HCO3-在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中CL-的浓度超过20 mmol/L，代谢性碱中毒时尿液中CL-浓度比Na+浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3-和Na+的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的 26-28mmol/L提高到 36 mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3-的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na+浓度升高，而尿CL- 浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由顶端肾单位CI一重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿CL-浓度可能是增高的。因此，通过尿CL-浓度判定血容量的改变也不是绝对的。