(一)发病原因
本病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，但其发病机制尚不清。
(二)发病机制
其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：
1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢。
2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用，使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构，影响细胞运输，导致肌细胞损伤。
3.使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少。
4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常，以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害。
5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等，均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。
慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一;急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应，肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。
